1- 生物神經元的結構[1]
1.1 神經元
神經系統的基本結構和功能單位是神經細胞，即神經元(neurons)。無脊椎動物和脊椎動物的神經元形態相似，都是由細胞體和從細胞延伸的突起所組成。
細胞體除細胞核外，還有線粒體、高爾基體、尼氏體（Nissl’s bodies）等。尼氏體顆粒狀，是糙面內質網和游離核糖體的混合物，神經元的各種蛋白質都是在這里合成的。細胞質中還有不同走向的微管、微絲和密布的中 間纖維，即神經元纖維（neurofilaments）。它們構成神經元的骨架，有保持神經元形態的作用。微管還有運輸物質的功能。
神經元伸出的突起分2種，即樹突和軸突。樹突（dendrites）短而多分支，每支可再分支，尼氏體可深入樹突中，樹突和細胞體的表膜都有接受刺激的功能。它們的表面富有小棘狀突起，是與其它神經元的軸突相連（突觸）之處。軸突和樹突在形態和功能上都不相同。每一神經元一般只有一個軸突，從細胞體的一個 凸出部分伸出。軸突不含尼氏體，軸突表面也無棘狀突起。軸突一般都比樹突長，其功能是把從樹突和細胞表面傳入細胞體的神經沖動傳出到其他神經元或效應器。 所以，樹突是傳入纖維，軸突是傳出纖維。
軸突的末端分為許多小支，各小支末端膨大，和效應器（如肌肉）或其它神經元的樹突相連。軸突外面包有外膜，為神經膜（neurolemma），是一種細 胞，稱為神經膜細胞，或稱施旺細胞（Schwann cells），有保護軸突的作用。神經纖維受到損傷，在有施旺細胞包裹的情況下，細胞體能再生出新的軸突。在施旺細胞和軸突之間還常有另一外鞘, 稱為髓鞘（myelin sheath）。
1.2 突觸
軸突的末端分為許多小支，各小支的末端膨大成小球。小球和另一神經元的樹突或細胞體的表膜相連處即是突觸（synapse）。在無脊椎動物，軸突大多和其它神經元的樹突形成突觸。在脊椎動物，軸突可和樹突相連，但更多的則是與細胞體的表膜形成突觸。
1.2.1 電突觸和化學突觸
據神經沖動通過突觸的方式的不同，突觸可分為電突觸和化學突觸2種類型。在電突觸，軸突末端（突觸前膜）和另一神經元的表膜（突觸后膜）之間以突觸間隙相隔。腔腸動物神經網的突觸主要是電突觸。蚯蚓、蝦、軟體動物等無脊椎動物主要也是電突觸。
電突觸的特點是：（1）突觸前后兩膜很接近，神經沖動可以直接通過，速度快；（2）傳導沒有方向之分，形成電突觸的2個神經元的任何一個發生沖動，即可以通過電突觸而傳給另一個神經元。
脊椎動物也有電突觸，但更多的是化學突觸。化學突觸的形態特點是2個神經元之間有一個寬約為20nm～30nm的縫隙。縫隙的前后分別為突觸前膜和突觸后膜，縫隙的存在使神經沖動不能直接通過，只有在某種化學 物質，即神經遞質的參與下，在神經遞質與突觸后膜上的受體結合后，突觸后神經才能去極化而發生興奮。
在突觸前膜內有很多小泡（上千個），稱為突觸囊泡（synaptic vesicles），其內含物質就是神經遞質。
化學突觸實現神經傳導的過程：當神經沖動從軸突傳導到末端時，突觸前膜透性發生變化，使Ca2+從膜上的Ca2+通道大量進入突觸前膜。此時，含遞質的突觸囊泡可能是由於Ca2+的作用而移向突觸前膜，突觸囊泡的膜與突觸前膜融合而將遞質排出至突觸間隙。突觸后膜表面上有遞質的受體，遞質和受體結合而使介質中的Na+大量涌入細胞，於是靜息電位變為動作電位，神經沖動發生，並沿着這一神經元的軸突傳導出去。這就是通過神經遞質的作用，使神經沖動通過突觸而傳導到另一神經元的機制。
1.2.2 興奮性突觸和抑制性突觸
神經沖動有興奮性的，也有抑制性的。抑制是神經沖動在到達突觸時受到阻礙，不能通過或是很難通過所致。神經沖動能否通過化學突觸決定於這一突觸釋放的遞質 的性質和突觸后膜的性質。如果釋放的遞質能使突觸后膜去極化，一定量的遞質就可使突觸后神經元去極化而興奮，實現神經沖動的傳導。反之，如果釋放的遞質不 但不引起突觸后膜的去極化，反而加強膜的極化，也就是說，不但阻止Na+的滲入，而且促使K+的大量滲出，或Cl-的大量滲入，結果膜的電位差加大，接受刺激的閾限也就增高，只有更強的刺激才能引起興奮。這種釋放抑制性遞質的突觸就是抑制性突觸。
1.3 神經遞質[2]
神經元之間通過突觸傳遞信息，其中化學突觸的突出前膜釋放的是神經遞質（neurotransimitters），它進入突觸間隙后，運動至突觸后膜，與特異性受體結合引起突觸后神經元的興奮或抑制。因此，神經遞質起着神經調節的作用，它是神經元合成的化學物質，起着傳導信息的作用。
情感是復雜多樣的，有喜歡、討厭、喜悅、悲傷、恐懼、憤怒等。這些豐富的感情和心理狀態受神經遞質的影響很大。神經遞質的種類和數量決定了感情和心理狀態的不同。神經遞質分為興奮性和抑制性兩種，它們之間的平衡保持了人的正常心情，對我們起到重要作用。
如果特定的神經遞質太強或太弱，導致這種平衡被打破，那么我們就會失去“平常心”。抑郁症等心理疾病就是神經遞質的平衡被打破了的結果。如果興奮性神經遞質過多，就會引發急躁情緒，嚴重的時候會出現幻覺和妄想。相反，興奮性神經遞質不足，情緒就會低落，導致抑郁症。
神經遞質的合成、貯存、釋放、失活及降解[3]
1.合成 作為神經遞質的必要條件之一，是神經遞質能在細胞內合成。
2.貯存 神經遞質合成后一般都貯存於囊泡之中。囊泡中的神經遞質濃度大大高於胞漿。形成這種濃度梯度是靠囊泡膜上的主動轉運機制實現的。囊泡的另一作用是保護神經 遞質，囊泡中的神經遞質由於有囊泡膜的保護可以免遭胞漿中酶的破壞。此外，有些囊泡（如上述NE囊泡）還是遞質合成的部位。
3.釋放 在沖動的影響下，囊泡首先向突觸前膜移動。Ca2+由膜外進入膜內可使囊泡與突觸前膜貼緊並融合起來，然后破裂，以胞吐形式將神經遞質釋放到突觸間隙之中。釋放過程中Ca2+由膜外進入膜內是神經遞質的必需條件，這種釋放又稱為Ca2+依賴釋放。
4.失活 大多數經典神經遞質釋放后，可被再重新吸收回來，從而降低了突觸間隙中的遞質濃度，使作用中止。ACh的失活方式不同，它是由生物活性極強的乙酰膽鹼酯酶將其降解從而失活。神經肽失活方式主要靠酶的降解和彌散使突觸間隙中的濃度降低。
5.降解 神經遞質在突觸中都有一定的存活周期，最后被降解。降解也是在酶的作用下完成的。每一種神經遞質都有各自特異的酶。
2- 神經系統的電活動[4]
神經細胞的特點之一就是能在軸突上形成跨膜電位差。這時因為膜的選擇通透性和離子的不均勻分布形成膜外帶正電荷、膜內帶負電荷的結果。在電位差發生變化時，產生神經脈沖，從而產生出各種各樣的神經電活動。
2.1 靜息電位
在神經細胞的外周液體中，含有高濃度的 Na+ ，低濃度的 K+ ，並有 Cl- 為主的陰離子，與此相反細胞內部含有低濃度的 Na+ 與高濃度的 K+ ，除 Cl- 以外，尚有部分有機陰離子，當神經細胞膜在靜息狀態時， K+ 可以自由進出，但 Na+ 則不能通過，結果 K+ 沿濃度梯度進入細胞膜外， K+ 向外擴散的結果，使膜內相對留下了較多的負離子，此時膜兩側便會出現電位差，當這種電位差達到一定程度時，就會阻止 K+ 繼續向外擴散，離子濃度與電場強度之間形成一種平衡狀態，此時膜表面電位正於膜內，膜兩邊的電位差稱靜息電位。
2.2 動作電位及其在軸突上的傳導
當神經的某一部位接受刺激后，就會產生興奮， 興奮使膜的通透性發生變化，體液中的 Na+ 進入膜內，致使膜表面電位下降，膜內電位上升，膜內外電位差減小，甚至內外電位反過來，造成膜的去極化，形成脈沖形的動作電位，這種動作電位的強度，依進 入膜內的 Na+ 量而定，一般可超過靜息電位 15-29mV 。當沖動向軸突的鄰近部位傳導后，神經膜又恢復原狀，對 Na+ 任保持原先的不滲透性，而膜內的 Na+ 則依靠離子泵作用向外滲透，直至膜內外極化狀態再度建立，恢復靜息電位為止。
由於軸突內外的電解質是可導的，當 Na+ 進入膜內時，即可形成回路，產生動作電流，膜內的電流從興奮部位流向未興奮部位，導致未興奮部位的去極化，進而產生一定間隔的脈沖形神經沖動，這個過程在 膜上反復連續地進行，就表現為動作電位在整個軸突上的傳導，這也是動作電位一經引起，它的傳導就不會發生衰減的原因。
PS：更詳細的動作電位原理表述見[5]。
2.3 突觸傳導
神經元之間在組織學上的間斷性，使動作電位不能直接通過突觸，而必須借助神經遞質進行傳導。
突觸是神經元之間的聯結點，神經傳導的聯絡區。突觸有突觸前神經和突觸后神經組成，它們的神經膜相應為突觸前膜和后膜，突觸間隙的寬度為 20-30nm ，一個神經元的軸突、側枝、端叢和樹狀突的任何一個部位都能形成突觸，但大部分位於端叢和樹狀突上。在大多數突觸處，神經末梢端部膨大，形成直徑 0.5-2um 的突觸小結，內含化學遞質的囊泡。囊泡中含有乙酰膽鹼遞質，當傳入軸突的峰電位傳到突觸前膜時，引起前膜的去極化作用，開放前膜的 Ca2+ 通道，使 Ca2+ 向內擴散。促進囊泡與前膜釋放點的結合，並進一步融合，進而形成 形， Ach 從缺口中釋放，進入突觸間隙， Ach 隨機擴散到后膜上，並作用於后膜的 Ach 受體，使 Ach 受體的構象發生變化，引起后膜對 的通透性導致膜的去極化，產生興奮性突觸后電位，電位的幅度與受體被激活的程度呈正相關，這樣就把神經沖動傳到了下一個神經節。
[1] 神經系統基本組成
[2] 探秘神經遞質
[4] 神經系統的電活動 PS:"二、 動作電位及其在軸突上的傳導"內的"膜外的電流從興奮部位流向未興奮部位"表述有問題，應該為"膜內的電流從興奮部位流向未興奮部位，膜外相反"。
[5] 動作電位
其他資料：